HistóricoA vitamina E foi descoberta em 1922 por Evans e Bishop, ao observar que as ratas não se reproduziam quando recebiam uma dieta purificada na qual o toucinho era a única fonte de gordura. Advertiram também, que um componente dos extratos de lipídios de diversos cereais corrigia a infertilidade e denominaram esta substância desconhecida de fator anti-esterilidade. Alguns anos depois, foi batizado como vitamina E. Em todos os animais de experimentação com deficiências desta vitamina se demonstrou que os problemas de reprodução eram devidos a alterações desenvolvidas tanto pelos machos como pelas fêmeas. Nos primeiros, se produzia uma degeneração dos túbulos seminíferos, e nas segundas, uma incapacidade para manter o feto provocando sua morte e posterior reabsorção.
Além dos efeitos sobre os tecidos reprodutores, se encontraram em muitas espécies distrofias musculares que eventualmente produziam a morte do animal.
Em frangos com deficiência de vitamina E foram encontradas alterações na função do leito capilar com perdas hemáticas. Também existia uma pigmentação escura anormal no tecido adiposo e em outros tecidos, o que levou aos investigadores a averiguar se a vitamina E exercia uma ação protetora geral dos ácidos graxos insaturados em todo o organismo.
Apesar de muitos anos de investigações sobre a vitamina E nos animais, tiveram que transcorrer mais de 30 anos desde seu descobrimento para que se obtivessem provas claras que demonstrassem que o homem também necessita desta vitamina.
Deficiências
Má absorção - as pessoas que sofrem distintas enfermidades intestinais associadas com má absorção de gorduras têm níveis baixos de tocoferol no plasma. Entre estas enfermidades se encontra a celíaca, a pancreatite, o sprue e a cirrose biliar. Quando a má absorção aparece nas pessoas adultas, podem se passar vários anos antes que a concentração sangüínea de vitamina E decresça a 9,3 mmol/l. Durante muito tempo se pensou que este estado de deficiência relativa de tocoferol nos adultos era uma entidade benigna, porém hoje se sabe que ao final de 5 a 10 anos podem aparecer anomalias neurológicas, a miúde muito sutis.
Má absorção - as pessoas que sofrem distintas enfermidades intestinais associadas com má absorção de gorduras têm níveis baixos de tocoferol no plasma. Entre estas enfermidades se encontra a celíaca, a pancreatite, o sprue e a cirrose biliar. Quando a má absorção aparece nas pessoas adultas, podem se passar vários anos antes que a concentração sangüínea de vitamina E decresça a 9,3 mmol/l. Durante muito tempo se pensou que este estado de deficiência relativa de tocoferol nos adultos era uma entidade benigna, porém hoje se sabe que ao final de 5 a 10 anos podem aparecer anomalias neurológicas, a miúde muito sutis.
Em crianças com determinadas enfermidades genéticas nas quais pode haver má absorção de gorduras, como é o caso da fibrose cística, ou com anomalias congênitas como a atresia biliar, pode aparecer um quadro relativamente rápido de deficiência de vitamina E com conseqüências graves, sobretudo do tipo neurológico, se não corrigido. Se não iniciada a administração de vitamina E nas primeiras etapas da vida destas crianças, ou não se tomarem medidas rigorosas para assegurar o aumento das concentrações de tocoferol no sangue, a neuropatia desenvolvida só será parcialmente reversível. As alterações neuropatológicas destes pacientes consistem em distrofia neuroaxonal que afeta o núcleo grácil (núcleo situado no aspecto dorsal da medula oblonga, no qual terminam as fibras do fascículo grácil e que dá origem a parte das fibras do lemnisco medial); as lesões são similares às observadas em animais com deficiência de vitamina E.
Lactentes prematuros - há muitos anos se sabe que os recém nascidos têm valores baixos de tocoferol no plasma em comparação com as crianças de 6 meses ou mais. Os lactentes prematuros se encontram em situação ainda mais precária em relação com o estado da vitamina E, e se tem sugerido que várias das complicações que podem apresentar estas crianças muito pequenas, poderiam estar relacionadas com suas baixas concentrações de tocoferol no sangue. Se prestou uma atenção considerável à anemia hemofílica nos neonatos de baixo peso e a possível eficácia do tratamento com vitamina E. Embora se admita em geral que as fórmulas para os lactentes prematuros devam ter uma quantidade adequada de alfatocoferol em relação a dos ácidos graxos polinsaturados, estudos recentes indicam que as doses suplementares de vitamina E não supõem benefícios adicionais no que respeita ao quadro hematológico.
Outras situações médicas dos lactentes prematuros nas quais se tem experimentado o tratamento com vitamina E tem sido a hiperbilirrubinemia, a síndrome de insuficiência respiratória, a hemorragia periventricular e a fibroplasia retrolental. Nestes dois últimos casos, a administração de tocoferol parece induzir benefícios em alguns pacientes, embora não em todos. Não foi estabelecida a concentração sangüínea crítica de tocoferol que é necessária alcançar para proporcionar proteção frente a estes quadros.
Transtornos hematológicos-várias enfermidades hereditárias se caracterizam por episódios de excessiva hemólise (destruição de hemácias) de eritrócitos ou por uma estrutura anormal das hemácias. As mais freqüentes destas enfermidades são a talassemia, a anemia falciforme (dotado da forma de uma foice) e a deficiência de glicose-6-fosfato
desidrogenasse (G-6-PD) nas hemácias. Diversos estudos têm demonstrado baixas concentrações de alfatocoferol em alguns destes pacientes, embora outros tenham concentrações normais no plasma e nas hemácias. A explicação para a diminuição destes valores plasmáticos não está bem clara, a menos que se suponha um nível baixo crônico de desintegração das hemácias, cujos produtos poderiam, por sua vez, destruir o tocoferol do plasma. Sem dúvidas não há provas que validem esta hipótese. O tratamento destes pacientes com suplementos orais de vitamina E arrolou resultados promissores, porém, nos casos de deficiência de G-6-PD, nem todos os enfermos mostraram melhorias ao receber a vitamina.
Os pacientes com enfermidades renais submetidos a hemodiálise têm também concentrações plasmáticas ou nas hemácias de alfatocoferol inferiores aos normais acompanhados de anemia. Os aportes suplementares de vitamina E para estes enfermos reduzem a fragilidade eritrocitária e corrigem parcialmente a anemia.
O número de situações médicas em que se considera que a vitamina E possa produzir efeitos benéficos é cada vez maior. Na maioria das vezes, a pretensão de utilizar a vitamina E em distintas enfermidades não tem resistido ao tempo. Realizaram-se muitas observações interessantes e estudos in vitro ou em animais de experimentação que depois não puderam ser transferidos aos humanos.
desidrogenasse (G-6-PD) nas hemácias. Diversos estudos têm demonstrado baixas concentrações de alfatocoferol em alguns destes pacientes, embora outros tenham concentrações normais no plasma e nas hemácias. A explicação para a diminuição destes valores plasmáticos não está bem clara, a menos que se suponha um nível baixo crônico de desintegração das hemácias, cujos produtos poderiam, por sua vez, destruir o tocoferol do plasma. Sem dúvidas não há provas que validem esta hipótese. O tratamento destes pacientes com suplementos orais de vitamina E arrolou resultados promissores, porém, nos casos de deficiência de G-6-PD, nem todos os enfermos mostraram melhorias ao receber a vitamina.
Os pacientes com enfermidades renais submetidos a hemodiálise têm também concentrações plasmáticas ou nas hemácias de alfatocoferol inferiores aos normais acompanhados de anemia. Os aportes suplementares de vitamina E para estes enfermos reduzem a fragilidade eritrocitária e corrigem parcialmente a anemia.
O número de situações médicas em que se considera que a vitamina E possa produzir efeitos benéficos é cada vez maior. Na maioria das vezes, a pretensão de utilizar a vitamina E em distintas enfermidades não tem resistido ao tempo. Realizaram-se muitas observações interessantes e estudos in vitro ou em animais de experimentação que depois não puderam ser transferidos aos humanos.
Estabilidade
A vitamina E é bastante estável ao calor e aos ácidos e instável aos álcalis, à luz ultravioleta e ao oxigênio. Ela é destruída em contato com gorduras râncidas, chumbo e ferro. Como não é solúvel em água, não há perdas por extração no cozimento. O armazenamento incluindo processos de congelamento e a fritura de gorduras destroem a maior parte do tocoferol presente. Os ésteres de tocoferol, como o acetato de tocoferol, não são apreciavelmente destruídos. Como no intestino, o tocoferol protege a vitamina A e o caroteno dos alimentos da destruição oxidativa. Todavia, a exposição ao oxigênio e o desenvolvimento de ranço resultam na destruição do tocoferol.
A vitamina E é bastante estável ao calor e aos ácidos e instável aos álcalis, à luz ultravioleta e ao oxigênio. Ela é destruída em contato com gorduras râncidas, chumbo e ferro. Como não é solúvel em água, não há perdas por extração no cozimento. O armazenamento incluindo processos de congelamento e a fritura de gorduras destroem a maior parte do tocoferol presente. Os ésteres de tocoferol, como o acetato de tocoferol, não são apreciavelmente destruídos. Como no intestino, o tocoferol protege a vitamina A e o caroteno dos alimentos da destruição oxidativa. Todavia, a exposição ao oxigênio e o desenvolvimento de ranço resultam na destruição do tocoferol.
Fontes
A vitamina E é a mais amplamente distribuída das vitaminas nos alimentos comuns. O óleo de germe de trigo é a fonte mais rica nesta vitamina, mas os outros germes de cereais, os vegetais verdes, a gema do ovo, a gordura do leite, a manteiga, a carne (especialmente o fígado), as nozes e os óleos vegetais (soja, milho e algodão) também a contêm.
A vitamina E é a mais amplamente distribuída das vitaminas nos alimentos comuns. O óleo de germe de trigo é a fonte mais rica nesta vitamina, mas os outros germes de cereais, os vegetais verdes, a gema do ovo, a gordura do leite, a manteiga, a carne (especialmente o fígado), as nozes e os óleos vegetais (soja, milho e algodão) também a contêm.
Toxicidade
As informações sobre os sintomas adversos devidos a grandes doses de vitamina E são em grande parte subjetivos e estão baseados em um número limitado de observações. As moléstias mais freqüentes consistem em mal estar gastrointestinal de curta duração. Os estudos em animais demonstraram que a vitamina E em grandes quantidades pode interferir com a absorção das vitaminas A e K. Esta relação foi observada num indivíduo que consumiu 1200 mg de equivalentes de tocoferol durante um tratamento anticoagulante para uma enfermidade cardíaca. Este paciente sofreu hemorragias importantes que desapareceram quando interrompido o aporte desta vitamina. Um estudo de um grande número de análises sangüíneas numa população normal à qual se administrava um suplemento de vitamina E não revelou anomalia alguma. Em geral, os dados indicam que uma ingesta diária de 200 a 600 mg é inócua para a maior parte dos adultos. Sem dúvida, as grandes doses de tocoferol administradas à lactentes têm sido associadas com uma maior incidência de enterocolite necrotizante em comparação com os lactentes que serviram de controle. Este efeito pode ter sido parcialmente devido a elevada osmolaridade da preparação aquosa de vitamina E utilizada. Em 1983 foi observado um caso de toxicidade e morte de um lactente prematuro ao qual havia sido administrada uma solução intravenosa de vitamina E, embora não pode ser determinado se o quadro foi secundário à vitamina ou à um agente com atividade superficial contido no veículo.
As informações sobre os sintomas adversos devidos a grandes doses de vitamina E são em grande parte subjetivos e estão baseados em um número limitado de observações. As moléstias mais freqüentes consistem em mal estar gastrointestinal de curta duração. Os estudos em animais demonstraram que a vitamina E em grandes quantidades pode interferir com a absorção das vitaminas A e K. Esta relação foi observada num indivíduo que consumiu 1200 mg de equivalentes de tocoferol durante um tratamento anticoagulante para uma enfermidade cardíaca. Este paciente sofreu hemorragias importantes que desapareceram quando interrompido o aporte desta vitamina. Um estudo de um grande número de análises sangüíneas numa população normal à qual se administrava um suplemento de vitamina E não revelou anomalia alguma. Em geral, os dados indicam que uma ingesta diária de 200 a 600 mg é inócua para a maior parte dos adultos. Sem dúvida, as grandes doses de tocoferol administradas à lactentes têm sido associadas com uma maior incidência de enterocolite necrotizante em comparação com os lactentes que serviram de controle. Este efeito pode ter sido parcialmente devido a elevada osmolaridade da preparação aquosa de vitamina E utilizada. Em 1983 foi observado um caso de toxicidade e morte de um lactente prematuro ao qual havia sido administrada uma solução intravenosa de vitamina E, embora não pode ser determinado se o quadro foi secundário à vitamina ou à um agente com atividade superficial contido no veículo.
Referências
BRODY, T. Nutritional Biochemistry. Califórnia: Academic Press, Inc, 2000.
WILLIAMS, S.R. Fundamentos de Nutrição e Dietoterapia. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
LEITE, P.F. Vitaminas: O Papel Antioxidante. Aspectos Clínicos e Terapêuticos. Belo Horizonte: Health Editora, 1997.
CARVALHO, P.R.C. Medicina Ortomolecular. Um guia completo sobre os nutrientes e suas propriedades terapêuticas. Rio de Janeiro: Record: Nova Era, 2004.
BRODY, T. Nutritional Biochemistry. Califórnia: Academic Press, Inc, 2000.
WILLIAMS, S.R. Fundamentos de Nutrição e Dietoterapia. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.
LEITE, P.F. Vitaminas: O Papel Antioxidante. Aspectos Clínicos e Terapêuticos. Belo Horizonte: Health Editora, 1997.
CARVALHO, P.R.C. Medicina Ortomolecular. Um guia completo sobre os nutrientes e suas propriedades terapêuticas. Rio de Janeiro: Record: Nova Era, 2004.
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